食管癌贲门癌术后残余食管与胸腔胃的功能变化

食管癌和贲门癌手术时，不仅切除食管大部、食管胃结合部甚至切除近端胃，而且切断支配胃的神经，胃的全部或大部由正压的腹腔移至负压的胸腔，术后患者出现食后胀满、反酸等不适，影响患者的生活质量。近年来，随着食管测压、24小时食管pH监测、放射性核素食管及胃排空等食管功能检查的应用，研究食管癌与贲门癌术后残余食管和胸腔胃的病理生理和功能变化成为可能。因此，了解食管癌与贲门癌术后患者上消化道的病理生理变化，对于改善其术后症状、提高术后生活质量至关重要。

胃肌电活动变化

胃的肌电活动是胃运动与胃排空的基础，食管癌与贲门癌术后，由于胃的去迷走神经支配，胃的肌电活动受到很大影响。研究显示，手术后胃电图频率和振幅明显降低，虽然随时间推移逐渐恢复，但到术后1年时其主波频率和振幅仍不能恢复到正常水平。

胃液和基础胃酸分泌变化

食管癌患者术后近期基础胃酸分泌和胃液量较正常人明显减少，之后逐渐恢复，至术后1年基本恢复正常。这是由于食管癌切除术后双侧迷走神经干被切断、胃血供减少等原因，胸胃的分泌功能受到很大影响。而胸胃泌酸功能逐渐恢复可能与体液调节加强，壁细胞对体液因素敏感性增加，以及血管增生代偿使胃黏膜血流量逐渐恢复有关。Christian等应用胃24小时pH监测，显示食管癌术后由于胃的去神经支配，术后1年之内只有32.3%的患者胃内pH值正常，术后1～3年81.5%患者胃内pH值正常，手术3年以上97.6%的患者胃内pH值正常；胃内pH值低于2的时间百分数，术后1年之内为27.3%，1～3年为56.1%，术后3年为70.5%；说明随术后时间的推移，患者胃的分泌功能在逐渐改善。

食管和胸腔胃压力及蠕动变化

在正常情况下，食管上括约肌的舒张压低于大气压，静息压（71.2±22.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。食管上段静息压（2.2±1.7）mmHg，收缩压（45.3±12.5）mmHg；食管下段静息压（1.9±1.9）mmHg，收缩压（49.1±19.5）mmHg。食管蠕动时其收缩压为30～180mmHg，平均（49.1±19.5）mmHg。食管下括约肌静息压15～25 mmHg。胃内压正压，静息压（7.5±2.2）mmHg。

食管癌与贲门癌手术后，食管上括约肌的收缩压和残余食管静息压明显增高；弓上吻合术后患者，残余食管的原发蠕动明显减少，收缩压振幅明显降低，而弓下吻合术后患者的残余食管蠕动次数未受明显影响；虽少数病例吻合部位压力略高于邻近的残余食管或胸胃的压力，但残余食管与胸胃间无压力差；术后胸腔胃的压力低于正常。一般认为，术后食管蠕动功能破坏与食管游离造成的食管缺血以及迷走神经损伤有关，而上括约肌收缩压增高可能是对胃食管反流的一种代偿性反应。术后胸腔胃压力降低与胸内负压的影响有关。

贲门癌手术后，幽门部基础压力明显高于正常。当幽门基础压力高于2 mmHg时，幽门处于关闭状态，胃窦内的钡剂不能通过幽门，而幽门压力低于或等于2 mmHg时，幽门处于开放状态，胃窦内的钡剂可以通过幽门。

食管癌与贲门癌手术后，胸腔胃蠕动功能发生变化。Nakabayashi等通过测压发现，从术后3个月至术后2年，胃窦部和幽门部的蠕动功能逐渐增强，但胃底部和体部却未出现蠕动性收缩。Collard等的测压结果表明，去神经支配胃的收缩功能3年后仍在缓慢恢复。上消化道造影动态观察胸胃蠕动，结果表明，术后1个月胃窦部即出现蠕动，到术后1年，蠕动的频率逐渐恢复，而胃底和胃体始终未见蠕动性收缩。动物实验发现犬的胃肠道切断吻合后，肌间神经丛会再生，推测可能是胃肠运动逐渐恢复的原因。另有研究认为，胃壁水肿的逐渐消退也是胃蠕动和排空功能逐渐恢复的原因之一。

残余食管的清除功能和胸胃排空变化

目前，研究胃排空的方法有放射性核素胃排空和显示子的胃排空两种，其目的是将胃排空的速度量化。无论何种方法，手术后胸腔胃均表现为术后早期胃排空功能明显延缓，随时间推移胃的排空功能逐渐恢复，但恢复的速度报道不一。有研究显示患者术后8个月胃排空功能恢复到正常水平，而Nakabayashi等的研究结果则显示，术后2年胸胃排空功能仍未达到术前水平，其原因与采用的试验餐和检查时的体位不同有关。应用放射性同位素进行半流食的卧位胃排空检查，正常人的半量排空时间为（27±19）min，术后1个月为（64±9）min，术后1年为（45±10）min，与Walsh等观察的结果一致。

国内外学者分析了食管癌与贲门癌术后胃排空延缓的原因。Telander等认为，位于胃窦部的异位起搏点能引起胃动过速，扰乱了胃的正常蠕动方向，或引不出胃的蠕动收缩反应，使胃排空延缓。Minami等的研究发现，胃内液体排空需在胃与十二指肠之间存在压力梯度，而术后大部分胃处于负压的胸腔，降低了胃与十二指肠间的压力梯度，不利于胃的排空；迷走神经切断减少胃泌酸，也会影响胃排空。Baxter等认为，在近端胃次全切除的同时，位于胃大弯侧上部的胃蠕动起搏点被切除，导致胃排空延缓。另外，由于胸腔胃的去迷走神经支配，胃壁内的神经节变性也是导致胃排空延缓的原因。近端胃次全切除后，大部分患者幽门压力升高，增加了胃排空阻力，影响胃排空。

用放射性核素测定残余食管的清除功能，结果显示手术1年以后，残余食管的排空功能仍较差，这与术后食管的运动功能异常有直接的关系。

术后胃食管反流和胆汁反流

食管下括约肌、胃底、膈肌脚和His角等结构的存在对于维持食管胃结合部的抗反流机制至关重要。维持抗胃食管反流机制有赖于正常的神经支配以及体液因素的影响。食管癌或贲门癌切除术后，上述结构的移位或破坏，引起胃食管反流。有研究结果显示，24小时食管pH监测证明手术后89.7%的患者有胃食管反流，术后反酸的发生率约60%～80% 。Wang等应用24小时食管pH监测19例食管下段或贲门癌切除术后患者，18例存在胃食管反流，胃镜检查发现反流性食管炎的发生率高达80%，说明食管癌或贲门癌术后患者广泛存在胃食管反流。

研究表明，弓上吻合组胃食管反流程度明显低于弓下吻合组，考虑原因可能为平卧位时低位吻合的吻合口的位置低于胸胃的位置，容易造成反流，而高位吻合组则相反。食管胃吻合术后患者采取半卧位，经24小时食管pH监测，胃食管反流基本消失，提示术后半卧位睡眠是预防反流的有效措施。

另有研究发现，食管癌手术后胆汁反流明显增加，但随时间推移会逐渐减轻，与国内的研究结果一致。

综上所述，食管胃吻合术后，不可避免地造成了食管胃反流和十二指肠胃反流，造成反流的直接原因有：（1）抗反流结构的破坏和切除；（2）吻合口处缺乏瓣膜结构，使胃内容物自由地上下流动；（3）腹部正压促进了十二指肠液向胃内的反流并进而通过吻合口反流到食管；（4）胸内负压“抽吸”十二指肠内容物跨过膈肌，并使吻合口处于开放状态，使反流物自由流动；（5）附加幽门引流手术的患者可以加快胃排空，减轻胃食管反流，但可以促进胆汁反流；（6）胃运动障碍造成的胃排空延缓也是造成胃食管反流的主要原因；（7）胸腔胃泌酸功能的恢复多在3年以后；（8）残余食管清除吞咽和反流的物质的功能降低。

胃食管反流会对患者造成诸多不适和危害。食管大部切除胃代食管术后胃食管反流所引起的症状表现为反酸、胸痛、呕血（食管炎所致）、吞咽困难、夜间咳嗽、夜间误吸或不能平卧，导致睡眠障碍、疲乏无力、营养不良、社会隔绝（害怕在别人面前吃东西），生活质量较差，胃食管反流所造成的病理改变包括食管炎、消化性狭窄、Barrett食管和癌变危险。

术后食管与胃黏膜的组织学改变

食管与贲门癌手术对胃和食管造成不同程度的损害。食管癌术后患者萎缩性胃炎发病率明显增高，以轻度萎缩性胃炎为主。引起萎缩性胃炎的原因可能与低胃酸或胃潴留有关。内镜活检组织学证实，80.0%的食管癌术后患者和86.7%的贲门癌术后患者存在不同程度的反流性食管炎。

目前的预防、治疗措施

患者在手术后发生的诸多不适主要由胃排空障碍和胃食管反流引起。

早期研究中，许多学者认为去神经支配的胃是静止的器官，食物的排空靠重力作用，因此行食管癌切除的同时，附加各种胃引流手术，如幽门成形或幽门肌层切开术，以改善胃排空状态。但由于幽门结构破坏会导致十二指肠胃反流，造成胆汁反流性胃炎，同样造成患者的不适，而且近年来研究表明，附加胃引流手术对于改善术后近远期胃潴留症状作用轻微，目前已很少应用。近年来，随着研究手段的进步，人们逐渐认识到食管癌手术后胸胃仍然有动力，且随时间的推移其蠕动和排空功能逐渐改善。目前较常用的方法是应用促进胃运动的药物缓解食管癌术后近期因胃排空延缓引起的症状，常用的药物包括西沙比利和红霉素（胃动素受体激动剂）。另外，保留迷走神经的食管切除术，很好地保护了食管癌术后胸胃排空功能，减少了术后不适症状的发生率。

为了防止食管癌术后胃食管反流，除患者采取半卧位和应用抑制胃酸分泌的药物等方法外，有学者采用食管癌切除时附加抗反流手术。尽管以往的研究试图在食管胃吻合口部位建立一种瓣膜机制，也取得了一定的效果，但因此种手术操作复杂，未获广泛应用。近年来采用的附加胃底折叠术，手术简单并取得一定效果。国内学者也在此方面做过诸多努力，其中“隧道式”吻合和“黏膜瓣式”吻合术，经24小时食管pH监测证明有明显抗反流作用。但到目前为止，尚无方法彻底解决食管癌术后胃食管反流问题，因此应进一步加强抗反流吻合术式的研究工作。

另外，食管癌手术后患者出现的腹泻一般由术后代偿性血清胃泌素增高引起，而胃泌素增高的原因与术后胃酸降低有关，因此服用少量稀盐酸有助于缓解术后腹泻症状。