JBC：丙肝病毒或经由PI3K-AKT通路造成肝损伤

美国南加州大学的科学家们发现关于丙肝病毒侵犯肝细胞的新线索，这个新线索为阐明具有严重致命性的丙肝病毒如何造成肝损伤带来了曙光。这项公布于生物化学杂志上的发现将可以为科学家们提供一个关于病毒治疗进一步发展的目标。

科学家们发现，在丙肝病毒感染的早期，病毒粘附于肝细胞表面受体，活化两种控制生长和新陈代谢的蛋白质：脂酰肌醇3激酶及蛋白激酶，这种作用使得丙肝病毒能够侵入肝细胞。这项研究的领导人兼通讯作者，-南加州大学Keck医学院分子微生物学及免疫学教授James Ou说：随着这两种蛋白因子活化，它们触发一系列级联反应而改变感染细胞的生理机能。随后，通过这个活化路径的持续作用，肝细胞变得更加敏感，最终发展为肝癌。

这项发现被报道于一篇题为“丙肝病毒短暂活化脂酰肌醇3激酶及蛋白激酶径路促进病毒入侵”的文章上。文章的第一作者是Ou实验室的博士后Zhe Liu。其中的共同研究者还有Keck医学院的教员，分子微生物学及免疫学助理教授Keigo Machida和著名的微生物学，免疫学及神经学荣誉教授Michael M.C. Lai。

在美国有四百万的丙肝病毒携带者。通常直到已经有一定程度肝损伤后，人们才知道自己感染了丙肝病毒，而这个发展过程大约需要数年的时间。最后，病毒可造成严重且致命性的肝脏疾病：肝硬化，癌症，器官衰竭等。

Ou指出：大约20%的丙肝病人发展成为严重肝硬化，因此而需要进行肝移植。大约有5%的病人在20到30年后发展成为肝癌。Ou已将研究丙肝病毒20年，同时对乙肝病毒研究了30年。

Ou说：“我们已经启动的下一步计划是了解PI3K-AKT通路的激活如何使丙肝病毒进入细胞，这项研究引导了用于抗HCV新药研发的新靶点识别。破坏PI3K-AKT活化径路的化合物有希望能够阻止病毒侵入肝脏细胞，这样病毒就会消失了。”