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| 抗氧话物添加剂能够降低慢性感染伤口氧自由基水平并防止生物膜对伤口的封闭作用 通过控制转基因小鼠模型慢性感染伤口中的自由基水平，来自加州大学的Manuela Martins-Green博士得以使伤口获得愈合。该研究结果发布于在新奥尔良举行的美国细胞生物学年会。Martins-Green说，慢性感染伤口有两种情形稳压阀得到控制，其一是活性氧（ROS），这是一种因为氧气不完全还原所产生的活性化学分子，另一个是生物膜，其由选择性入侵的细菌所形成。ROS作为正常氧代谢的天然产物，在细胞信号传递以及维持内环境稳定中发挥重要作用。通过抑制谷胱甘肽还原酶以及过氧化氢酶等维持正常组织ROS水平的抗氧化物质，加州大学的研究人员验证了ROS在慢性感染中所扮演的重要角色。由于抗氧化物酶受到抑制，伤口中的ROS水平出现了上升。研究人员还发现，抗氧化物抑制剂联合给药时比单独给药产生的损伤更大。 对于患有2型糖尿病的患者来说，伤口久治不愈是十分危险的。足部的小水泡亦可能发展成严重的感染而久治不愈，一旦发展为坏疽，那么患者将不得不面临截肢的危险。 目前，正是如此“简单”的足部水泡和其它糖尿病相关溃疡或脓疮成为了美国众多患者截肢的原因。那些患有截瘫抑或严重行动不便的患者也是慢性皮肤损伤的高危患者，当然这其中还包括压迫性溃疡以及褥疮。总的来说，在美国，患有该类慢性损伤的人群约有650000人，每年所造成的经济损失高达250亿美元。 Martins-Green's实验室既往的研究结果显示，过量的ROS会诱发慢性炎症，这正是难治性损伤的主要特征之一。形成生物膜属于细菌的防御机制。ROS和生物膜一起组成了一个封闭的毒性环境，以阻止伤口的愈合并造成慢性感染。 阻断ROS抑制剂之后，Martins-Green博士和她的同事通过给以两种强效的抗氧化物添加剂——维生素E和N-乙酰半胱氨酸——使ROS恢复至正常水平。维生素E能够减少氧自由基水平，而N-乙酰半胱氨酸可稳定抗氧化物酶的活性，后者的作用在于减低过氧化氢水平，过氧化氢则被认为是氧化损伤的主要来源之一。 通过抗氧化物治疗后，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性得以恢复，继而伤口部位的细菌生物膜发生降解，Martins-Green博士这样说。谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性的恢复以及生物膜的降解有助于伤口部位健康组织的生长。 该研究首次证明，通过特异性地调节氧化还原反应，能够建立慢性损伤模型，此外，抗氧化物治疗能够逆转慢性损伤的过程。 “我们的研究结果强调了维持氧化还原平衡对于伤口愈合的重要性，并进一步揭示了慢性损伤的形成机制，这有助于发现潜在的慢性损伤的治疗八点。” Martins-Green博士说。 |
