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| 一个最新研究表明睡眠减少和低质量的睡眠可能增加老年人β-淀粉样蛋白斑块的形成——这个形成是导致阿尔茨海默病的一个信号。 来自约翰霍普金斯Bloomberg大学的健康研究表明之前的研究将干扰睡眠和认知损伤联系在一起。他们发现有阿尔茨海默病的人和睡眠没有紊乱的人相比，醒着的时间更长并且有更多的断断续续的睡眠。 睡眠图形之前就和β-淀粉样蛋白斑块有关。研究者说这个研究表明β-淀粉样蛋白水平的改变可能控制睡眠模式。因此，他们想知道β-淀粉样蛋白沉积和住宅区老年人睡眠的改变是否有决定性关系。研究团队分析来自巴尔的摩年龄长度研究的70个平均年龄为76岁老年人的数据。参与者被要求自己报告他们的睡眠图形，公开他们每晚可以达到的平均睡眠时间和整晚他们醒的频率，入睡是否有障碍还有他们是否比计划醒的更早。 他们用变化的大脑图像技术来测量沉积在大脑的β-淀粉样蛋白。缺少睡眠增加β-淀粉样蛋白沉积参加者报告每晚的睡眠周期在不超过5个小时到超过七个小时范围内变动。 当将睡眠周期和脑图像比较来展示参与者的β-淀粉样蛋白沉积时候，发现更短的完整的夜间睡眠和低质量的睡眠和β-淀粉样蛋白形成增加相关。 然而，研究者发现一个人在晚上醒的次数和β-淀粉样蛋白形成增加没有联系。这个研究的作者说：“我们的结果和来自动物关于睡眠丧失增加细胞间液β-淀粉样蛋白水平的研究相一致。这些研究证实了这种低质量的睡眠可能促进β-淀粉样蛋白沉积，不过他们也提出了连接睡眠觉醒图形和β-淀粉样蛋白负担机制的问题。” 促进健康睡眠‘能减少AD风险’ 研究者补充这些发现可以明显的给予公共健康暗示，指出AD是最普通类型的痴呆并且几乎大部分有睡眠紊乱的老年人都报告有失眠症状。 这个研究的作者说：“因为晚年睡眠生活的紊乱可以被治疗和干预来提高睡眠，或者在老年人中维持健康睡眠可以帮助阻止或者减缓AD到达低质量的睡眠来导致AD发病或者进一步发展。” “这个结果可能对于老年人和他们的家人的独自生活还有生活质量上还有对于AD的健康护理的花费上起到实质作用。” 研究者总结出干预试验是有必要的，以便决定是否延长了睡眠时间和更好的睡眠质量并且可以阻止或者减缓阿尔茨海默病的发展进程。研究继续深入脑中的β-淀粉样蛋白的沉积。今天的医学新闻报道这个月早些时候来自罗切斯特大学的研究者表明大脑睡眠时通过冲洗出神经活动产生的废品来“排毒”。 |
