科学家创造新的分子来对抗疼痛

得克萨斯大学达拉斯分校的研究人员创造了一种RNA模拟分子，可以阻断一系列通常会导致损伤的疼痛敏化反应。

这个“诱饵分子”能帮助创造更好的药物来治疗疼痛吗？

他们认为，他们发现的“诱饵分子”将为一类新的药物铺平道路，从一开始就可以预防疼痛，而且没有成瘾的风险。

发表在Nature Communications杂志上的一篇研究论文描述了“合成RNA模拟物如何通过阻断疼痛信号蛋白的产生来减少小鼠疼痛敏化”。

高级研究作者Zachary Campbell博士解释说：“我们正在操纵蛋白质合成的一个步骤，他的实验室专门研究疼痛的分子机制。

他补充说：“我们的研究结果表明用诱饵局部治疗可以预防组织损伤引起的疼痛和炎症。

需要解决阿片类危机

美国约三分之一的人口（估计有1亿人）受到慢性疼痛的影响，这是美国人残疾的主要原因。

坎贝尔博士解释说：“治疗不佳的疼痛会造成巨大的痛苦，同时也会给医疗系统和我们的社会造成巨大的负担。”

另一个主要问题是近年来发生的阿片类止痛药处方迅速增加，同时伴随着意外过量服药的增加以及药物成瘾的入院。

2015年收集的全国美国调查数据显示，去年有近9200万人使用处方阿片类药物。 这个数字包括了大约1150万“滥用”毒品的人，大多数人说他们已经获得了这些药物来减轻痛苦。

缓解大脑的疼痛

阿片类药物是治疗疼痛的“最广泛使用和有效的”药物。 然而，他们有一个主要的缺点：他们与处理奖励和情绪的大脑区域相互作用。

坎贝尔博士和他的团队正在做的工作可能导致疼痛药物，不会影响大脑。

他们建议他们的研究表明在受伤部位“发展慢性疼痛需要调节局部蛋白质合成”。

基因突变如何帮助治疗慢性疼痛

了解新的疼痛治疗方法可能来自研究罕见的基因突变，导致人们对疼痛的敏感度较低。

他们设计的诱饵分子在涉及伤害感受器的分子机制中起作用，伤害感受器是损伤部位的特定细胞，将疼痛信号传达给大脑。

受伤之后，信使RNA分子将DNA中保存的代码转化为制造指示疼痛的蛋白质的说明。

通过模仿RNA，诱饵分子打断了制造蛋白质的过程。 研究人员说，注射到老鼠的受伤部位，减少了“对疼痛的行为反应”。

RNA模拟分子缓慢降解

坎贝尔博士说：“当你受伤的时候，某些分子会迅速产生，我们开始破坏在伤害部位产生疼痛的一系列正常事件。”

他补充说：“实质上，我们消除了出现病态疼痛状态的可能性。” 他和他的同事们设计的新分子也克服了以RNA为基础的药物的一个主要挑战：RNA化合物代谢非常快。

Campbell博士解释说：“在细胞中迅速降解的分子不是很好的候选药物，”我们的化合物的稳定性比未修饰的RNA高一个数量级。

他指出，他们的研究是第一个创造了“竞争性地抑制RNA破坏RNA-蛋白质相互作用的化学稳定的模拟物”。

他和他的团队认为，他们的发现也提高了我们对这些相互作用的理解，开辟了一个完全“新的科学领域”。

“正在进行的类阿片危机凸显了对不会造成成瘾的疼痛治疗的需求，希望这是朝着这个方向迈出的一步。”